ARITMIE E SPORT: UN CASO CLINICO

Il termine ARITMIA letteralmente significa "senza ritmo", più in generale tale termine è utilizzato per indicare un ritmo anormale oppure la presenza di interruzioni nella regolare successione del ritmo stesso. 

La contrazione del muscolo cardiaco 

Il nodo seno-atriale (SA) funziona da pace-maker inviando stimoli regolari che inducono gli atri a contrarsi; l'impulso di depolarizzazione atriale raggiunge il nodo atrio-ventricolare (AV) da cui si propaga rapidamente al Fascio di His, da dove, condotto alle branche destra e sinistra, attraverso le Fibre del Purkinje, depolarizza le cellule miocardiche ventricolari (figura 1 e 2). 

Accade a volte che l'impulso generatore della depolarizzazione delle cellule miocardiche non nasca nel nodo SA, ma da "focolai" diversi, definiti appunto "ectopici" (ossia in sede anomala), che possono trovarsi a livello atriale, giunzionale, ventricolare. Essi possono sostituirsi al normale ritmo cardiaco. Questi focolai possono generare uno stimolo singolo (che causa un battito ectopico o extrasistole), oppure una sequenza di impulsi anomali ( che genera un ritmo ectopico). 

Il ritmo cardiaco si definisce regolare se la distanza e la forma delle onde è sempre la stessa, negli altri casi sarà irregolare.
Molto semplicemente le aritmie si possono suddividere in: 

  

1. ipocinetiche 2. ipercinetiche 

Nel primo gruppo si distinguono:
a) aritmie ipocinetiche sinusali: bradicardia, blocchi seno-atriali, arresto sinusale, battiti e ritmi di scappamento atriale e giunzionale;
b) disturbi della conduzione atrio-ventricolare: blocco atrio-ventricolare di 1°, 2°, 3° grado.
Nel secondo gruppo distinguiamo:
a) extrasistoli atriali, giunzionali, ventricolari;
b) aritmie ad attività elettrica sincronizzata: tachicardie sopraventricolari e ventricolari;
c) aritmie ad attività elettrica parzialmente desincronizzata: ritmo atriale caotico, tachicardia ventricolare tipo "torsione di punta";
d) aritmie ad attività elettrica totalmente desincronizzata: fibrillazione atriale, fibrillazione ventricolare.

Dal punto di vista nervoso l'attività cardiaca è così regolata: il Sistema Nervoso Ortosimpatico (con i suoi gangli) ha effetto stimolante; il Sistema Nervoso Parasimpatico (nervi vaghi) ha effetto rallentante. La stimolazione dei nervi parasimpatici determina liberazione di acetilcolina che ha effetto "cronotropo negativo" (riduzione della frequenza del ritmo di scarica del nodo SA) ed effetto "batmotropo negativo" (riduzione dell'eccitabilità delle fibre giunzionali del nodo AV), con conseguente effetto "dromotropo negativo" (riduzione della velocità di conduzione dell'impulso stesso); la stimolazione ortosimpatica, liberando noradrenalina, ha effetti contrari ai succitati. 

Spesso negli atleti si riscontrano aritmie sia ipocinetiche che ipercinetiche; è importante una valutazione corretta ed approfondita dell'aritmia stessa per escludere cause organiche, ricordando che spesso una causa può essere una miocardite (secondaria talvolta anche a banali forme virali, ad esempio virosi respiratorie), patologia guaribile senza esiti se trattata correttamente, ma potenzialmente pericolosa se trascurata. 

• Un Caso Clinico

ANAMNESI: Atleta praticante la pallavolo, di 14 anni, sottoposto a visita per idoneità agonistica, con esito negativo per patologie e pertanto ritenuto idoneo.

L'anno seguente, al controllo periodico si evidenzia Aritmia Ipercinetica Ventricolare a riposo, talora in ritmo "bigemino" (alternanza di battito "normale" e battito "ectopico"); tale aritmia scompare con l'aumento della frequenza cardiaca. 

Vengono prescritti i seguenti accertamenti strumentali e clinici:
1) ECO-COLOR DOPPLER CARDIACO (Nei limiti della norma)
2) HOLTER (Si evidenziano 6870 battiti ectopici ventricolari (BEV), monomorfi, spesso atteggiati a ritmo bigemino)
3) ELETTROLITI SIERICI (Nei limiti della norma)
4) FT3 - FT4 - TSH (Nei limiti della norma) 

L'atleta viene sospeso dall'attività sportiva per 4 mesi (DE-TRAINING completo). 

Al controllo, persistendo aritmia ipercinetica a riposo, vengono prescritti ulteriori accertamenti strumentali:
1) HOLTER (Si evidenziano 14200 BEV, monomorfi, spesso atteggiati a ritmo bigemino)
2) TEST ERGOMETRICO (Presenza di BEV a riposo, scomparsi durante il test e ricomparsi durante le fasi terminali del recupero) 

L'atleta viene sospeso dall'attività sportiva per ulteriori 3 mesi e si richiede esecuzione di Risonanza Magnetica (RMN) Cardiaca.
Si prescrive inoltre la seguente terapia medica:
1) MAGNOSOL buste (1 busta al giorno per 30 giorni) 

2) CARNITENE fiale 2 grammi (1 fiala al giorno per 30 giorni)
Al termine del periodo di terapia viene effettuato ECG di controllo nel quale si evidenzia la completa scomparsa dell'aritmia ipercinetica. 

Al termine del periodo di sospensione di 3 mesi vengono effettuati:
1) ECG di controllo (Assenza di aritmie ipercinetiche)
2) RMN Cardiaca (Assenza di alterazioni della distribuzione del tessuto adiposo. Non processi infiammatori in atto). 

COMMENTO 

Il caso sopra descritto evidenzia come talvolta le aritmie ipercinetiche nel giovane non trovano una spiegazione clinica (se non in sospette alterazioni degli elettroliti intra ed extracellulari e/o in sospette forme di miocarditi non evidenziabili dal punto di vista strumentale). Tale difficoltà di interpretazione deve però indirizzare lo specialista ad un attento esame clinico e strumentale dell'atleta per escludere patologie organiche a rischio. Un comportamento corretto deve comunque prevedere un periodo di sospensione dall'attività sportiva e di "de-training" dell'atleta, in attesa dell'esecuzione degli accertamenti strumentali e clinici indicati a chiarire la situazione aritmica. 

Bibliografia:

1. Dott. Saverio Muscoli Dirigente medico in cardiologia e cardiologia interventistica at FONDAZIONE PTV POLICLINICO TOR VERGATA e professore di Cardiologia presso la facoltà di Medicina  e Chirurgia di Roma “Tor Vergata”

Author: Dott. Eugenio Isidoro Scibetta Co-Founder & Admin Scienze Salute e Benessere

LA PALESTRA RIABILITATIVA

La palestra rappresenta lo spazio riabilitativo per eccellenza dove avviene mediamente il 60% delle sedute e dove si utilizzano le terapie fisiche, le terapie manuali e gli esercizi specifici delle prime fasi. 

La palestra rappresenta quindi l’ambiente in cui il paziente passa la maggior parte del tempo nel suo percorso di recupero. Tecnologia all’avanguardia, macchinari di ultimissima generazione supporteranno il personale fisioterapico nella fase prettamente antalgica nella gestione della patologia prima di passare alla fase “motoria” con protocolli di esercizi “dal facile al difficile” e “dal semplice al complesso” per portare il paziente alla completa percezione del corpo e dei suoi articolati movimenti.

Negli ultimi dieci anni, la riabilitazione motoria è profondamente cambiata, passando da una concezione prettamente antalgica in fase acuta ad una fase dinamica, dove la centralità dell'intervento è nell'atto motorio stesso.
Il movimento corretto e guidato è la vera "medicina" del nostro tempo e la patologia è l'inattività motoria. In questo percorso di crescita del settore riabilitativo, si inseriscono la riabilitazione tecnologica funzionale e il Medical Fitness come nuovo ambito gestito da Dottori in Scienze Motorie.

L'intervento del Laureato in Scienze Motorie diventa così PARTE INTEGRANTE del percorso riabilitativo del paziente all’interno dei centri di riabilitazione. 

Il Medical Fitness non è la semplice “ginnastica”, non è l’evoluzione della “posturale”, non è la “ginnastica per la terza età”, non “l’allenamento dimagrante”, non la “preparazione atletica” prima di tornare su un campo da gioco, non la “presciistica”, il Medical Fitness è TUTTO questo!

E' ormai ampiamente dimostrato che lo stato di salute e la qualità della vita dipendono strettamente da una costante e regolare attività fisica. Uno stile di vita attivo previene l’insorgenza di diverse patologie come il diabete, l’ipertensione, cardiopatie e osteoporosi, problemi vascolari e respiratori, valori elevati di trigliceridi e colesterolo con conseguente aumento del peso a carico dell’apparato muscolo-scheletrico.

COSA E’ quindi il MEDICAL FITNESS: 

Un nuovo modo di fare ginnastica occupandosi della propria salute tramite un’attività fisica con una strutturazione di impronta medica professionale. Non è più ginnastica generica ma trattamenti mirati: una vera e propria “prescrizione specialistica” di esercizio fisico.

A CHI E' RIVOLTO il MEDICAL FITNESS: 

A tutte quelle persone che vogliono dedicare tempo e attenzione alla cura del proprio corpo attraverso un programma mirato alle proprie esigenze e ai propri obiettivi. A tutti coloro che non hanno trovato risposte nelle palestre tradizionali perchè lasciati soli nel valutare quali esercizi più adatti alla propria persona, con l'ovvia conseguenza di fare esercizi molto spesso inefficaci o addirittura controindicati...

A sportivi e non che desiderano potenziare il loro gesto atletico o più semplicemente conoscere un modo per muoversi in maniera armoniosa e funzionale alle proprie esigenze quotidiane.

A chi in palestra non c'è mai stato.

A TUTTI !!!

COME SI SVOLGE la seduta di MEDICL FITNESS:

Durante il primo colloquio conoscitivo nel quale devono essere svolti un esame obiettivo motorio, test di valutazione funzionale e una valutazione della postura si pone l'accento sugli obiettivi da perseguire nel medio-lungo termine. 

Nel secondo appuntamento la prima vera e propria sessione di allenamento permetterà al nostro paziente di conoscere ancora meglio il tipo di lavoro che verrà svolto all’interno della nostra palestra e il programma di training che abbiamo pensato per lui.

L’utilizzo di macchinari di tipo cardiovascolare e isotonico, esercizi a corpo libero e di functional training saranno costantemente utilizzati e alternati in ogni sessione di lavoro per rendere l’allenamento sempre vario, quindi più efficace, stimolante e divertente.

Medical Fitness Group Exercise:

Le sedute si svolgono in piccoli gruppi di massimo 4 persone, ognuno con il proprio programma personalizzato e sotto la costante guida d trainer.

Durante la sessione di allenamento si lavorerà sulle capacità funzionali essenziali quali Flessibilità, Mobilità, Forza e Resistenza.

Il Medical Fitness-Exercise Group rappresenta un modo unico per allenarsi in maniera controllata e seguita, monitora costantemente, divertente e socialmente stimolante nonché economica.

Medical Fitness domiciliare:

Creando le stesse condizioni di una palestra a casa, nel pochissimo spazio a disposizione, si può proporre un allenamento efficace e personalizzato direttamente a casa del cliente dando la possibilità di risparmiare l'abbonamento in palestra e lo stress degli spostamenti in città, con la sicurezza di affidarsi a professionisti del settore.

Referenze:

Dott.re Luca Damiani, responsabile dell’area di Medical Fitness presso “TopPhysio-Villa Stuart”

Author: Dott. Eugenio Isidoro Scibetta Co-Founder & Admin Scienze Salute e Benessere

L'IDROKINESITERAPIA

• L’idrokinesiterapia, o riabilitazione in acqua, è una tecnica raffinata che nasce per integrare, completare e perfezionare la riabilitazione tradizionale offrendo al paziente un percorso riabilitativo più completo e di altissima qualità.
  Introducendo l’idrokinesi in un percorso terapeutico strutturiamo una serie di sedute basate sull’utilizzo guidato delle proprietà specifiche dell'ambiente acqua e degli ausili zavorranti o galleggianti che utilizziamo a supporto della terapia.

• Il termine "idrokinesiterapia" deriva dall'unione delle parole greche "hidor" (acqua), "kines" (movimeto) e therpeia (guarigione).

• La riabilitazione in acqua è una metodologia usata fin dall'antichità, tanto che si trovano citazioni persino di Ippocrate sull'importanza  e i benefici legati all’acqua.

• E' indicato sia come mezzo di preparazione fisica in vista dell'intervento chirurgico, sia come efficace strumento riabilitativo nella fase di rieducazione post-operatoria e post-traumatica. Sfruttando le specifiche proprietà dell'acqua, rappresenta un'attività ideale per trattamenti riabilitativi, preventivi e correttivi.  

Grazie alle caratteristiche specifiche dell'acqua è possibile ottenere benefici inarrivabili dalla terapia a secco.

• Temperatura
• Portanza
• Galleggiamento
• Immersione
• Resistenza
• Pressione idrostatica
• Viscosità

• Un oggetto che possiede una certa forma e che viaggia con una certa velocità attraversando un fluido come l'acqua, è sottoposto a due forze. Una è rivolta verticalmente, prende il nome di PORTANZA; l'altra è rivolta orizzontalmente e si chiama RESISTENZA .
  La forma del nostro corpo in acqua durante la nuotata genera una portanza verso l'alto che aiuta il galleggiamento, ecco perchè più nuotiamo velocemente e più ci sentiamo sorretti verso l'alto; viceversa nuotando lentamente facciamo più fatica a galleggiare e dobbiamo impiegare quota parte delle nostre energie per sorreggerci verso l'alto, spingendo l'acqua anche verso il basso durante la bracciata.
  Nella nuotata a testa alta, tipo pallanuoto, inoltre si nota l'effetto della resistenza, per cui essendo il corpo più inclinato e meno idrodinamico la forza resistente aumenta e facciamo più fatica ad avanzare. 

• Tra i principi fisici che rendono eccezionalmente efficace l'esercizio in acqua vi sono quindi: la spinta idrostatica (principio di Archimede), la pressione idrostatica (legge d Stevin) e la resistenza idrodinamica (leggi di Reynolds). Il principio di Archimede afferma che ogni corpo immerso parzialmente o completamente in un fluido riceve una spinta verticale dal basso verso l'alto uguale per intensità al peso del volume del fluido spostato. Questo può esser sapientemente sfruttato permettendo una ripresa del carico (rachide e arti inferiori) in modo graduale e progressivo. Per la legge di Stevin la pressione che il liquido esercita sul corpo è direttamente proporzionale alla profondità di immersione e alla densità del liquido stesso.

• La compressione così ottenuta determina il passaggio di liquidi dagli spazi interstiziali al torrente circolatorio, facilitando la circolazione di ritorno venoso al cuore, con riduzione degli edemi declivi. Lo stimolo tattile, esercitato dall'acqua sulla pelle, favorisce una migliore percezione della propria posizione nello spazio. Per la seconda legge di Reynolds, quando il corpo si muove in un fluido è soggetto ad una resistenza proporzionale alla sua forma e alla sua velocità. L'applicazione pratica porta a scegliere tra i vari esercizi terapeutici contro-resistenza a difficoltà crescente, modulando la velocità di esecuzione anche tramite l'utilizzo di palmari e pinne.

• La viscosità dell'acqua è una grandezza fisica che si riferisce alla viscosità dinamica dell'acqua, il cui valore esprime la resistenza che all'interno di un flusso d'acqua gli strati adiacenti oppongono allo scorrimento reciproco.

• Per capire cos'è la viscosità dell'acqua consideriamo un bicchiere d'acqua e un vasetto di miele aperto e supponiamo di rovesciarli su un tavolo. L'acqua fuoriesce dal bicchiere molto rapidamente, mentre il miele tende a essere frenato da una forma di attrito interno, che si oppone allo scorrimento. Tale proprietà è quantificata dalla grandezza fisica detta viscosità. La viscosità dell'acqua dipende dalla sua temperatura ed è pressochè indipendente dalla pressione; in particolare la viscosità diminuisce all'aumentare della temperatura.

• L'acqua permette di rilassare la muscolatura, migliorare l'ampiezza di movimenti, stimolare il riassorbimento del versamento intrarticolare, dell'edema extrarticolare e di dosare il carico. Il programma rieducativo viene organizzato dal fisiatra di riferimento e dal terapista, discusso con il paziente e integrato, se necessario, con le altre terapie. Il terapista specializzato struttura la seduta in piscina variando tre fattori principali : il livello dell'acqua, la posizione del paziente e gli ausili utilizzati. L'ambiente microgravitario viene sfruttato per mobilizzare passivamente e attivamente il paziente, o per fargli svolgere esercizi con il corpo parzialmente immerso nell'acqua

• In questo modo si può rieducare il paziente ad un corretto schema motorio e propriocettivo, ripristinare il range articolare, il tono e l'elasticità muscolare, il gesto sportivo. Tutte le proprietà fisiche dell'acqua vengono applicate all'idrokinesiterapia, sommandosi agli effetti fisiologici come l'effetto antalgico ed antinfiammatorio con riduzione della sintomatologia dolorosa. Gli effetti fisiologici generati dall'acqua si esprimono su tutti gli apparati. A livello cardiocircolatorio con l'aumento del ritorno venoso e riduzione degli edemi; a livello renale con la sistimolazioneå per il rilascio del peptide natriuretico atriale (ANP) che favoriscono la diuresi, provocando una riduzione della pressione sanguigna. Questi effetti si protraggono anche oltre il periodo di immersione…

• A livello dell'apparato respiratorio si ha l'azione della pressione idrostatica sul torace, con conseguente aumento del lavoro di ventilazione.

• A livello muscolo-scheletrico si ha un'azione miorilassante, con riduzione delle contratture e riduzione delle sollecitazioni sulle articolazioni per un lavoro in scarico. La progressione dell'immersione favorisce una ripresa graduale del carico. A livello del sistema nervoso centrale e periferico l'immersione ha un effetto rilassante e analgesico (specie sui dolori cronici), di stimolazione sensoriale, di presa di coscienza del corpo e miglioramento della percezione dello schema corporeo, di miglioramento della coordinazione motoria e dell’equilibrio.

Ultimo, ma non meno importante, è l'effetto termico. La temperatura della vasca idrokinesiterapica deve essere compresa fra i 32° ed i 36° (con un optimum a 34°). Ciò favorisce la vasodilatazione periferica, con conseguente velocizzazione degli scambi metabolici e gassosi, oltre a diminuire la contrattura muscolare e la sensibilità algica periferica.

Essendo l'idrokinesiterapia parte integrante del programma riabilitativo, spesso i centri di fisioterapia che non dispongono di piscine riscaldate interne realizzano delle convenzioni con piscine ludico-sportive esterne, dove la temperatura dell'acqua solitamente si aggira sui 28°-29°. In questo caso un terapista specializzato assisterà il paziente durante la seduta, consigliando l'utilizzo di mute in neoprene o altri materiali isolanti. 

Ogni seduta dovrebbe essere strutturata in diverse fasi: una fase di inserimento, seguita da esercizi mirati, quali mobilizzazione generale, tonificazione muscolare, coordinazione ed equilibrio e una fase finale di rilassamento. Il terapista non si limita ad osservare a bordo vasca, ma lavora anche in acqua creando un rapporto di vera e completa fiducia con il paziente.

L'idrokinesiterapia non è solo la terapia tramite l'acqua, ma anche e soprattutto la terapia tramite il movimento terapeutico che il terapista gestisce in essa: il paziente viene guidato verso la guarigione attraverso l'interazione e la connessione che si viene a sviluppare in acqua.

L'idrokinesiterapia permette di accorciare i tempi di recupero di alcune tipologie di pazienti, sfruttando tutti i principi già elencati. Il lavoro in acqua è caratterizzato da proprietà che rendono i movimenti e le mobilizzazioni più delicati e facilmente realizzabili. L'acqua cambia non solo l'approccio, ma anche l'umore, e permette al paziente la gestione della propria autonomia, senza fermarsi per le limitazioni articolari o per il dolore.

RIABILITAZIONE IN ACQUA: PESO ACQUATICO IN RELAZIONE AL LIVELLO DI IMMERSIONE

• Immersione totale : 3% del peso terrestre
• Fino al collo : 7% del peso terrestre
• Alle spalle : 20% del peso terrestre
• Al petto : 33% del peso terrestre
• All'ombelico : 50% del peso terrestre
• Al bacino : 66% del peso terrestre
• A metà coscia : 80 % del peso terrestre
• Al polpaccio : 95% del peso terrestre

Come tutte le terapie, anche l'Idrokinesiterapia ha delle controindicazioni assolute, pur essendo relativamente poche:

• Lesioni cutanee non cicatrizzate
• Infezioni polmonari attive
• Otiti
• Congiuntiviti
• Flebiti
• Patologie cardiache
• Riduce il sintomo del dolore
• Incrementa l’esecuzione articolare
• Produce un potenziamento muscolare
• Migliora il trofismo muscolare
• Stimola il sistema vascolare periferico
• Migliora la coordinazione
• Annulla il rischio di caduta
• Ripristina le sinergie motorie evolute
• Migliora l’autosufficienza e l’autonomia
• Rinforza la motivazione individuale al trattamento

Referenze:

Dott.re Luca Damiani, responsabile dell’area di Medical Fitness presso “TopPhysio- Villa Stuart”

Author: Dott. Eugenio Isidoro Scibetta Co-Founder & Admin Scienze Salute e Benessere

L' EFFETTO DELL'ESERCIZIO AEROBICO SULLA NEUROPLASTICITÀ NELLA CORTECCIA MOTORIA DOPO L'ICTUS

Ictus cerebrale o colpo apoplettico

L’ictus si verifica quando un coagulo di sangue blocca un’arteria cerebrale o quando un’arteria del cervello viene danneggiata e si rompe, provocando interruzione dell'apporto di sangue ossigenato nell'area cerebrale

Ictus è un termine latino che significa “colpo” (in inglese stroke). Insorge, infatti, in maniera improvvisa: una persona in pieno benessere può accusare sintomi tipici che possono essere transitori, restare costanti o peggiorare nelle ore successive.

Quando si verifica un’interruzione dell’apporto di sangue ossigenato in un’area del cervello, si determina la morte delle cellule cerebrali di quell’area. Di conseguenza, le funzioni cerebrali controllate da quell’area (che possono riguardare il movimento di un braccio o di una gamba, il linguaggio, la vista, l’udito o altro) vengono perse.

In Italia l’ictus è la terza causa di morte, dopo le malattie ischemiche del cuore e le neoplasie; causa il 10-12% di tutti i decessi per anno e rappresenta la prima causa di invalidità. Ogni anno si verificano in Italia circa 196.000 ictus, di cui il 20% sono recidive.  Il 10-20% delle persone colpite da ictus cerebrale muore entro un mese e un altro 10% entro il primo anno di vita. Solo il 25% dei pazienti sopravvissuti ad un ictus guarisce completamente, il 75% sopravvive con una qualche forma di disabilità, e di questi  la metà è portatore di un deficit così grave da perdere l’autosufficienza.

L’ictus è più frequente dopo i 55 anni, la sua prevalenza raddoppia successivamente ad ogni decade ; il 75% degli ictus si verifica nelle persone con più di 65 anni. La prevalenza di ictus nelle persone di età 65-84 anni è del 6,5% (negli uomini 7,4%, nelle donne 5,9%).

La definizione di ictus comprende:

• Ictus ischemico: si verifica quando le arterie cerebrali  vengono ostruite dalla graduale formazione di una placca aterosclerotica e/o da un coagulo di sangue, che si forma sopra la placca arteriosclerotica (ictus trombotico) o che proviene dal cuore o da un altro distretto vascolare (ictus trombo-embolico) .  Circa l’80% di tutti gli ictus è ischemico.
• Ictus emorragico: si verifica quando un’arteria del cervello si rompe, provocando così un’emorragia  intracerebrale non traumatica (questa forma rappresenta il 13% di tutti gli ictus) o caratterizzata dalla presenza di sangue nello spazio sub-aracnoideo (l’aracnoide è una membrana protettiva del cervello; questa forma rappresenta circa il 3% di tutti gli ictus).  L’ipertensione è quasi sempre la causa di questa forma gravissima di ictus.

• Attacco ischemico transitorio o TIA, si differenzia dall’ictus ischemico per la minore durata dei sintomi (inferiore alle 24 ore, anche se nella maggior parte dei casi il TIA dura pochi minuti, dai 5 ai 30 minuti). Si stima che il 40% delle persone che presenta un TIA, in futuro andrà incontro ad un ictus vero e proprio.

Sintomi

In un ictus cerebrale, nella maggior parte dei casi si manifestano uno o più dei seguenti sintomi:

• Paralisi improvvisa, disturbi della sensibilità o debolezza, per lo più soltanto a un lato del corpo (volto, braccio o gamba)
• cecità improvvisa (spesso solo un occhio) o visione doppia
• anomalie del linguaggio o difficoltà di capire quanto viene detto
• forte vertigine con incapacità di camminare
• mal di testa improvviso, insolito, fortissimo

I fattori di rischio potenzialmente trattabili:

• Ipertensione cronica (i livelli patologici superano i 120/80 millimetro di mercurio, mmHg)
• Fumo e fumo passivo
• Colesterolo alto
• Diabete
• Obesità e sovrappeso
• Inattività fisica
• Malattie cardiovascolari
• Pillola anticoncezionale e ormonoterapia (a base di estrogeni).
• Eccesso di alcol
• Uso di droghe (cocaina e metamfetamine)

I fattori di rischio non trattabili:

• Età superiore ai 55-60 anni
• Razza: africani, asiatici e  caraibici sono i più predisposti
• Storia familiare di ictus, attacco di cuore o TIA
• Sesso. Gli uomini sono più colpiti, rispetto alle donne
• Storia di preeclampsia

Trattamento

- Tramite angio-TC e angio-RM si possono valutare le situazione dei vasi e dei circoli collaterali: soggetto con circoli collaterali funzionanti ha una prognosi migliore poiché ha un compenso migliore e maggiore area di penombra.

Inoltre nell’ischemico, bisogna valutare l’estensione del tessuto necrotico, detto core ischemico, parte non reversibile di ictus anche se riperfuso. Per valutarlo si utilizza la RMN con Sequenza Diffusione che da la possibilità di vedere l’edema citotossico componente intracellulare del core ischemico.

- Tramite TC e RM Perfusionali possiamo valutare la zona di penombra ischemica, ovvero quella parte di tessuto colpito dall’ictus ma ancora salvabile, ma se non si prende per tempo diventa core e quindi irreversibile.

Il trattamento per salvare questo tessuto è detto Fibrinolisi: terapia endovenosa che permette di avere una riapertura del vaso e quindi il danno non si estende.

- Area di restrizione: parte di tessuto dove l’ictus non ha colpito.

Introduzione

L'ictus è la principale causa di disabilità degli adulti in Australia e negli Stati Uniti. Si stima che 7 milioni di adulti americani vivano con un ictus che è costato al sistema sanitario statunitense 33,6 milioni di dollari nel 2011. In Australia, la maggioranza (88%) dei sopravvissuti all'ictus vive nella comunità generale. Tuttavia, di questi sopravvissuti, il 64% ha bisogno di assistenza con l'assistenza sanitaria, il 58% con mobilità e il 47% con l'auto-cura. Questo è un onere significativo per gli individui, le famiglie e gli assistenti e soddisfare queste esigenze di assistenza sarà un problema sostanziale in futuro con l'invecchiamento della popolazione. 

La partecipazione all'esercizio, in particolare l'esercizio aerobico, è nota da tempo per avere una vasta gamma di benefici fisici e mentali. Questi includono la riduzione del rischio di malattie cardiovascolari, alcuni tipi di cancro, obesità, ansia e depressione. L'attività fisica regolare e l'esercizio fisico sono anche raccomandati nelle linee guida nazionali per migliorare la funzione fisica e come parte della gestione dei fattori di rischio per la prevenzione secondaria dell'ictus. Più recentemente, tuttavia, sono emerse prove relative ai benefici dell'esercizio delle funzioni cognitive negli adulti sani, con studi che dimostrano una maggiore flessibilità cognitiva, un migliore apprendimento, un migliore controllo esecutivo e una migliore funzione esecutiva, nonché il potenziale per migliorare l'apprendimento motorio. Sta emergendo la prova che l'esercizio fisico può anche migliorare la cognizione nei sopravvissuti allo stroke. Questi benefici cognitivi possono essere, almeno in parte, un risultato dell'esercizio che promuove la neuroplasticità nell'ippocampo, una struttura chiave coinvolta nell'apprendimento e nella memoria. 

L'evidenza in adulti più anziani sani suggerisce che livelli più elevati di fitness cardiorespiratorio sono associati a un maggiore volume di materia grigia nell'ippocampo, con diversi studi longitudinali che confermano che l'attività fisica può aumentare il volume della materia grigia. Oltre a questa evidenza di neuroplasticità indotta dall'esercizio nell'ippocampo, vi è una crescente evidenza che l'esercizio aerobico può anche promuovere cambiamenti neuroplastici nella corteccia motoria, e in particolare l'esercizio aerobico a bassa intensità. A causa del ruolo vitale della neuroplasticità nella riacquisizione della funzione e dell'abilità per le persone che hanno subito un ictus, un intervento che promuove la riorganizzazione della corteccia motoria potrebbe avere il potenziale per migliorare gli esiti funzionali e la qualità della vita, nei sopravvissuti allo stroke.

La  tecnica cerebrale non invasiva di stimolazione magnetica transcranica (TMS)  è un approccio per valutare la neuroplasticità dopo l'ictus. Il TMS stimola la via corticomotoneuronale a conduzione rapida e può essere utilizzato per misurare i cambiamenti nell'efficacia delle connessioni sinaptiche o della plasticità a breve termine nel cervello. Esistono diverse forme di TMS modellato che possono facilitare cambiamenti a lungo termine simili a potenziamento (tipo LTP) a livello corticale. La stimolazione intermittente del theta-burst (iTBS, descritta di seguito) quando applicata in una singola sessione può comportare un aumento transitorio dell'eccitabilità corticale motorio. È stato suggerito che l'applicazione ripetuta di iTBS e di altre tecniche di stimolazione cerebrale non invasiva alla corteccia motoria danneggiata potrebbe migliorare la risposta alla riabilitazione dopo l'ictus, che è stata supportata da uno studio controllato randomizzato, ma non da un altro.

L'obiettivo principale di questo studio era di valutare gli effetti di un singolo ciclo di esercizio aerobico a bassa intensità sulla neuroplasticità nella corteccia motoria di persone che avevano avuto un ictus almeno sei mesi prima. Gli obiettivi secondari erano di indagare se l'esercizio da solo influenzasse l'eccitabilità corticomotoneuronale nei sopravvissuti all'ictus e se l'iTBS da solo influenzasse la neuroplasticità dopo l'ictus.

Metodo

1. Partecipanti: Abbiamo reclutato partecipanti di età compresa tra 18 e 80 anni che hanno avuto un ictus almeno sei mesi prima della partecipazione. I partecipanti sono stati reclutati dalla comunità tramite volantini  circolati in gruppi di supporto per ictus (in cui vi erano degli esercizi). Sono stati esclusi se avessero avuto problemi cardiaci o di altro tipo che avrebbero impedito loro di svolgere 30 minuti di esercizio ciclico a bassa intensità (ad esempio angina instabile, ipertensione incontrollata, fibrillazione atriale, insufficienza cardiaca), qualsiasi condizione che fosse controindicato per TMS, o nessuna risposta muscolare a TMS (vedi sotto). I partecipanti sono stati esclusi anche se stavano assumendo farmaci beta-bloccanti in quanto ciò avrebbe interferito con la capacità di determinare un'intensità di esercizio adeguata in base alle valutazioni dello sforzo percepito (RPE). Tutti i partecipanti sono stati esaminati dal medico di medicina locale prima della partecipazione allo studio e hanno fornito il consenso scritto e informato. Questo studio è stato approvato dai comitati etici locali e conforme alla Dichiarazione di Helsinki.
2. Studio di Progettazione: È stato utilizzato un disegno incrociato randomizzato, soggetto a misure ripetute, con tre condizioni di intervento. Ogni condizione è stata separata da almeno una settimana per prevenire potenziali ripercussioni sull'eccitabilità corticomotoneuronale e per determinare l'ordine delle sessioni di test è stato utilizzato un generatore di numeri casuali. Tutti i test si sono verificati nel pomeriggio per tenere conto delle variazioni diurne nel cortisolo. Ad ogni sessione di test, le misure di base dell'eccitabilità corticale sono state registrate usando TMS. Successivamente, sono state prese misure immediatamente dopo l'esercizio / il riposo ± la stimolazione intermittente theta burst (iTBS, descritta di seguito) e ogni 10 minuti per un totale di 30 minuti. In condizioni che prevedevano l'uso di iTBS, sono state prese misure post-esercizio / condizioni di riposo e pre-applicazione di iTBS. [Vedi Fig 1 per la cronologia degli esperimenti].                                                                                                             

3. Valutazioni di base / screening: la Forma Breve del Questionario Internazionale sull'Attività Fisica (IPAQ) d è stato utilizzato per monitorare i livelli di attività fisica iniziale dei partecipanti a causa della neuroplasticità corticale motorio potenziata nota per gli individui altamente attivi. L'IPAQ è stato convalidato come indicatore di benessere e fornisce una misura affidabile dell'attività fisica in una varietà di gruppi di età e impostazioni, compreso il post-ictus. Sebbene i partecipanti non siano stati esclusi se hanno partecipato ad alti livelli di attività fisica, l'analisi dell'attività fisica di base è stata considerata nelle analisi. Due ulteriori misure di screening hanno verificato se i partecipanti fossero idonei a sottoporsi a TMS. In primo luogo, è stata completata la schermata TMS per la sicurezza degli adulti per identificare i partecipanti che sarebbero potuto essere esclusi per motivi quali protesi metalliche nella testa, epilessia, ecc. Durante la prima sessione di test, i partecipanti sono stati sottoposti a screening per ottenere l'intero protocollo TMS. Se il TMS non ha indotto un potenziale evocato dal muscolo (MEP) di almeno 0,5 mV, all'80% della massima produzione di stimolatore, i partecipanti sono stati esclusi.
   
4. TMS: L'elettromiografia (EMG) è stata utilizzata per misurare oggettivamente la risposta muscolare alla stimolazione corticale (potenziale evocato motorio o MEP), e quindi l'eccitabilità della proiezione corticomotoneuronale alla mano. I partecipanti erano seduti con il braccio controlaterale al lato del cervello colpito da un ictus che riposava in posizione prona sul loro grembo. La pelle è stata pulita e preparata e gli elettrodi adesivi (Ag / AgCl) sono stati posizionati sul ventre muscolare del primo interosseo dorsale (FDI) e l'articolazione metacarpo-falangea in un montaggio del tendine del ventre per consentire registrazioni EMG di superficie. Il muscolo FDI è stato scelto in quanto è piccolo, localizzato e facilmente identificabile utilizzando la palpazione, oltre a possedere la capacità di ottenere risposte registrabili dal TMS a intensità di stimolazione più basse. Poiché questo muscolo non è coinvolto nell'esercizio ciclico degli arti inferiori, è improbabile che sia influenzato dall'affaticamento che può deprimere l'eccitabilità corticomotoneuronale. Inoltre, è stato stabilito che i cambiamenti nell'eccitabilità corticomotoneuronale, nella neuroplasticità e nell'apprendimento motorio dopo l'esercizio sono evidenti nei muscoli non direttamente coinvolti nell'esercizio. I segnali EMG sono stati amplificati (1000x), filtrati “passa-
   banda” (20-1000 Hz), digitalizzati a una frequenza di campionamento di 2000 Hz utilizzando un'interfaccia CED1401 (Cambridge Electronic Design, Cambridge, UK), registrati e memorizzati su un computer per l'analisi offline mediante Signal 4.09 software (Cambridge Electronic Design, Cambridge, UK). Gli impulsi TMS sono stati applicati attraverso una bobina a forma di otto (diametro esterno dell'ala di 90 mm) collegata a uno stimolatore magnetico Magstim 200 (Magstim, Whitland, Regno Unito). La bobina era posizionata tangenzialmente al cranio con la maniglia orientata posteriormente e con un angolo di 45 gradi rispetto alla linea sagittale sulla corteccia motoria. Il sito ottimale del cuoio capelluto (sul lato affetto del cervello colpito) per evocare una risposta nell'FDI rilassato è stato localizzato e contrassegnato usando una penna a punta morbida e determinata per ogni sessione. La bobina è stata tenuta a mano durante l'esperimento e il posizionamento della bobina è stato regolarmente controllato. La soglia del motore è stata determinata in base alle raccomandazioni della Federazione internazionale di neurofisiologia clinica. La soglia del motore a riposo (RMT) è stata definita come la più bassa intensità di stimolazione che evoca MEPs di 0,05 mV nel muscolo FDI rilassato in più di 5 su 10 stimolazioni consecutive. La soglia del motore attiva (AMT) è stata determinata utilizzando una bobina raffreddata ad aria collegata a Magstim Super Rapid (Magstim, Whitland, Regno Unito) per fornire la stimolazione intermittente theta burst (iTBS) e il sito ottimale del cuoio capelluto quando si utilizza questa bobina è stato determinato separatamente e segnato sul cuoio capelluto. L'AMT è stata determinata con il partecipante che mantiene una contrazione isometrica del FDI a circa il 20% della sua massima contrazione volontaria (MVC). L'MVC dell'FDI è stato determinato utilizzando un trasduttore di forza, con un partecipante che produce una forza di presa massima di precisione tra il dito indice e il pollice per 3 secondi. Sono state registrate tre contrazioni massimali, separate da un periodo di riposo di almeno 30 secondi, con il più grande di questi registrato come MVC del partecipante. L'AMT è stata definita come l'intensità di stimolazione più bassa per suscitare i MEP di 0,2 mV in più di 5 su 10 stimolazioni consecutive. I partecipanti sono stati incoraggiati a visualizzare un oscilloscopio durante i test per aiutare a mantenere la forza appropriata per la determinazione della soglia attiva. I cambiamenti nell'eccitabilità della corteccia motoria sono stati misurati indirettamente utilizzando TMS a singolo impulso. Questo è stato eseguito come una misura di base, post esercizio / intervento di riposo, post iTBS (quando consegnato), e a 0 minuti, 10 minuti, 20 minuti e 30 minuti al 120% RMT per valutare qualsiasi stimolazione a lungo termine simile a stimolazione indotta da stimolazione Neuroplasticità (LTP-like) della corteccia motoria dopo iTBS. Ad ogni punto temporale, quindici MEPs sono stati consegnati ad una velocità di ~ 0,2 Hz e registrati. Intermittent TBS (iTBS) è stato consegnato non appena possibile dopo l'esercizio o il riposo. Il paradigma di stimolazione prevedeva tre impulsi ad alta frequenza a bassa intensità (50 Hz) applicati ogni 200 ms per due secondi, quindi ripetuti ogni 10 secondi per un totale di 190 secondi (cioè 600 impulsi). Questo paradigma utilizza una bassa intensità di stimolazione (80% AMT) che è più adatta per i partecipanti al colpo. L'iTBS è stato consegnato utilizzando uno stimolatore magnetico Magstim Super Rapid (Magstim, Whitland, Regno Unito), che è stato applicato al sito ottimale del cuoio capelluto per la stimolazione della corteccia motoria. Le onde M sono state registrate per consentire la normalizzazione delle ampiezze MEP ai cambiamenti nell'ampiezza dell'onda M. Il nervo ulnare è stato stimolato appena prossimale al polso, generando il potenziale muscolare massimo composto all'interno di FDI. Il sito di stimolazione ottimale è stato localizzato usando un elettrodo a barra, prima che gli elettrodi adesivi venissero applicati a questo sito e fissati in posizione con del nastro per il resto dell'esperimento. Gli stimoli sono stati applicati utilizzando uno stimolatore a corrente costante (DS7AH, Digitimer, Welwyn Garden City, Regno Unito). Ogni stimolo era un impulso ad onda quadra di durata 100 μs. L'intensità dell'impulso di stimolazione è stata aumentata fino a quando l'amplificazione dell'onda M ha raggiunto un plateau. L'intensità è stata poi aumentata di un ulteriore 20% per garantire l'ampiezza massima dell'onda M e mantenuta a questo livello per il resto dell'esperimento. Come in precedenza gli studi sull'esercizio hanno dimostrato una diminuzione dell'onda M massima dopo l'esercizio, probabilmente a causa dell'aumento della temperatura corporea. Le onde M sono state registrate in ciascun punto temporale per mantenere le ampiezze normalizzate del MEP. Un totale di cinque onde M di riposo sono state registrate in ciascun punto temporale e le ampiezze da picco a picco sono state calcolate e calcolata una media.  Accoppiare impulsi TMS a brevi intervalli di inter-stimolo sotto forma di Short Interval Cortical Inhibition (SICI) è stato utilizzato per studiare i circuiti inibitori. Un impulso di prova sopra-soglia è stato preceduto da un impulso di condizionamento sottosoglia. In precedenza è stato dimostrato che riduce l'ampiezza test MEP a causa dell'attivazione degli interneuroni inibitori di A-mediata dell'acido gamma-ammino butirrico (GABA) nella corteccia motoria primaria. Per valutare questi circuiti intracorticali, sono stati testati due intervalli di inter-stimolo, 2 e 3 millisecondi (rispettivamente SICI2 e SICI3). L'impulso di condizionamento sottosoglia era impostato all'uscita del 5% dello stimolatore sotto AMT e all'impulso di prova suprathreshold al 120% RMT. Per le misurazioni SICI, gli stimoli sono stati applicati allo stesso sito ottimale del cranio, utilizzando una bobina a otto cifre collegata a uno stimolatore di impulsi accoppiati a intervalli programmabili Magstim Bistim 2 (Magstim Co., Whitland, Regno Unito). Questo è stato valutato prima dell'intervento per ottenere un'inibizione intracorticale di base, e quindi a tutti i punti temporali durante l'esperimento. Ad ogni punto del tempo sono stati registrati 30 MEPs con una media di 10 stimoli per stato. SICI è stato quantificato ottenendo l'ampiezza picco-picco del MEP da ogni singolo studio, facendo una media dei MEP di ogni stato, quindi esprimendo la risposta media condizionata come percentuale della risposta incondizionata. 
5. Esercizio Fisico (Exercise intervention): L'esercizio è stato eseguito su un cicloergometro decentrato (Activate Series Recumbent Life- cycle1 Exercise Bike, LifeFitness Australia, Mulgrave, Australia). I partecipanti hanno pedalato con una cadenza di 50 giri al minuto (RPM) per 30 minuti e la resistenza è stata classificata per consentire ai partecipanti di mantenere un RPE di 11-13 (leggero, piuttosto difficile) sulla scala dei punti di 6-20 punti. Questa intensità è stata scelta come esercizio a intensità moderata, nell'ambito delle raccomandazioni aggiornate di recente per i sopravvissuti all'ictus. Ai partecipanti è stato chiesto di mantenere una postura rilassata nella mano che viene valutata per i MEPs durante l'esercizio. Frequenza cardiaca e RPE sono stati registrati ogni cinque minuti durante l'esercizio. La condizione di controllo consisteva nel fatto che i partecipanti rimanevano seduti in posizione seduta per 30 minuti.
   
6. Analisi dei dati: L'analisi dei dati è stata completata offline utilizzando il software Signal. Le prove sono state ispezionate visivamente ed escluse dall'analisi se è stata osservata un'attività muscolare volontaria nei 200 ms precedenti l'artefatto dello stimolo. L'ampiezza picco-picco dei MEP e delle onde M è stata misurata in ciascuna prova ed espressa in mV. Le ampiezze medie di MEP e di onde M sono state calcolate per ciascun partecipante in ciascun momento (linea di base, post intervento, post iTBS (quando applicato), 0 minuti, 10 minuti, 20 minuti e 30 minuti) per ciascuna condizione (i dati grezzi sono forniti come S1 Dataset). L'analisi statistica è stata eseguita utilizzando SPSS Statistics (versione 18.0, SPSS, Chicago, IL). I dati sono stati testati per la normalità utilizzando la statistica di Kolmogorov-Smirnov e trasformati in modo appropriato, se necessario, prima dell'analisi. Analisi di modelli misti lineari con misure ripetute sono state utilizzate per studiare gli effetti degli interventi su MEP, ampiezza dell'onda M e SICI su ciascun punto temporale per le tre condizioni sperimentali.
   Lo stesso approccio statistico è stato utilizzato per valutare gli effetti dell'esercizio sulla plasticità simile a LTP confrontando l'iTBS in condizioni di riposo con l'iTBS durante l'esercizio a bassa intensità. La condizione e il tempo sono stati trattati come effetti fissi e ogni soggetto è stato considerato come un effetto casuale. Gli equivalenti metabolici (METs) a settimana, ottenuti dall'IPAQ, sono stati considerati come una covariante. Ulteriori analisi hanno misurato i cambiamenti nell'eccitabilità corticomotoneuronale con l'esercizio aerobico solo analizzando l'effetto del tempo sull'ampiezza del MEP e dell'onda M nella condizione di esercizio a bassa intensità (no iTBS) e la risposta neuroplastica nelle persone a seguito di un ictus da analizzare l'ampiezza di MEP e onde M nel tempo nel resto con la condizione di iTBS. Il livello di significatività è stato impostato a P <0,05 per tutti i confronti e i dati sono mostrati come media ± deviazione standard (SD), salvo diversa indicazione.
   

Risultati: 

Gli interventi sono stati ben tollerati in generale, ma c'è stata una caduta nella prima sessione a causa di capogiri da un'infezione virale, che non era correlata al protocollo dello studio e questi dati non sono stati inclusi nell'analisi. Alcuni partecipanti hanno riferito di dolori muscolari il giorno successivo agli interventi degli esercizi, tuttavia tutti hanno recuperato rapidamente e sono stati in grado di continuare a partecipare. Vedi la Tabella 1 per le caratteristiche dei partecipanti. 

1. Onde M: L'analisi di modelli misti dell'ampiezza massima dell'onda M ha rivelato un effetto significativo della condizione (F2,177 = 13,94, P <0,001) ma nessun effetto del tempo (F5,177 = 0,398, P = 0,850) o tempo di condizionamento (F9,177 = 0,370 , P = 0,948). Ciò era dovuto a differenze significative tra le ampiezze onde M durante le tre condizioni (Riposo + iTBS media ampiezza Mmax ± SD 15,7 ± 4,9, Ex solo 13,1 ± 4,6, Ex + iTBS 11,9 ± 26,2). Le ampiezze del MEP sono state quindi normalizzate all'ampiezza Mmax per il resto delle analisi. 

2. Potenziali motori evocati: Dopo aver normalizzato l'ampiezza MEP su Mmax per ciascun individuo (nMEP), i dati sono stati trasformati in radice quadrata per ottenere una distribuzione normale. Analisi di modelli misti non hanno rivelato alcun effetto significativo del tempo (F5,177 = 0,502, P = 0,774), condizione (F2,177 = 1,187, P = 0,307), o interazione in tempo di condizionamento (F9,177 = 0,584, P = 0,810) su ampiezza nMEP (vedi Fig 2). Queste analisi sono state ripetute con MET / settimana come covariante, senza cambiamenti nei risultati.
   
3. SICI: I dati SICI erano obliqui e veniva eseguita la trasformazione radice quadrata. L'analisi di modelli misti ha mostrato che non vi era alcun effetto significativo del tempo (F5,176 = 0,139, P = 0,98), condizione (F2,176 = 1,930, P = 0,148) o interazione del tempo di condizionamento (F9,176 = 0,422, P = 0,922 ) su SICI2. Allo stesso modo, non vi era alcuna differenza significativa in SICI3 nel tempo (F5,176 = 0,148, P = 0,980), condizione (F2,176 = 0,630, P = 0,534), né un'interazione del tempo di condizionamento (F9,176 = 0,045, P = 1.000). 

4. Effetto dell’esercizio sulla neuroplasticità : Al fine di confrontare direttamente l'effetto dell'esercizio sulla plasticità simile a LTP indotta da iTBS, abbiamo confrontato gli effetti di Ex + iTBS e Ex solo sull'ampiezza di nMEP. Non ci sono stati effetti significativi di tempo, condizione o tempo di condizionamento nel confrontare queste due condizioni (allP> 0,05). Questi risultati indicano che l'intervento di iTBS da solo non ha comportato un aumento significativo dell'ampiezza di nMEP. Un'ispezione più approfondita di questi dati ha rivelato che vi era una tendenza per le ampiezze di nMEP a diminuire immediatamente dopo il periodo di riposo, con solo un aumento graduale dell'ampiezza del MEP dopo il ritorno di iTBS al valore di pre-riposo (vedi Fig. 3).
   
5. Effetto dell’esercizio da solo sull'eccitabilità corticomotoneuronale: La condizione di solo esercizio è stata anche esaminata individualmente per determinare se il ciclismo degli arti inferiori ha influenzato l'eccitabilità corticomotoneuronale nella mano. L'analisi di modelli misti di dati nMEP normalizzati e trasformati è stata esaminata con il tempo come un effetto fisso. Non c'è stato alcun cambiamento significativo nell'ampiezza dei MEP nel tempo con l'esercizio da solo (F4,51 = 0,605, P = 0,661), vedi Fig 4. 
   

Discussione 

Il presente studio indica che 30 minuti di ciclismo a bassa intensità non hanno migliorato la neuroplasticità simile a LTP nella corteccia motoria in individui che erano almeno 6 mesi dopo l'ictus. In questi individui dopo ictus, l'iTBS da solo non induceva una risposta simile a LTP. Inoltre, l'esercizio aerobico non ha avuto effetti significativi sull'eccitabilità corticomotoneuronale. 

Questi risultati non supportano il nostro lavoro in giovani adulti sani, che hanno dimostrato che 30 minuti di ciclismo a bassa intensità promuovevano la plasticità indotta da stimolazione. Esistono tre differenze chiave tra gli studi che possono spiegare questi risultati. Innanzitutto, abbiamo utilizzato un diverso paradigma di stimolazione nel presente studio. Piuttosto che usare il TBS continuo (inibitorio), abbiamo scelto di utilizzare l'iTBS (facilitato) in questo studio a causa dei robusti effetti facilitatori nello stadio post ictus acuto e cronico. Sebbene ci sia stata qualche preoccupazione riguardo alla variabilità della risposta con iTBS dal primo rapporto pubblicato da Huang, recenti ricerche hanno supportato l'uso di iTBS come tecnica affidabile per aumentare l'eccitabilità corticale motoria nei giovani adulti. Abbiamo tentato di controllare diversi fattori che possono influenzare la variabilità della risposta (ad esempio ora del giorno, uso di caffeina, storia dell'attività sinaptica) ma abbiamo riscontrato che solo sei dei 12 partecipanti hanno risposto con un aumento dell'eccitabilità dopo l'iTBS, e per molti partecipanti questo era solo transitorio. Quindi la differenza nel paradigma della TBS può spiegare alcune delle nostre scoperte, che l'esercizio non ha migliorato la neuroplasticità indotta dalla stimolazione. 

Una seconda differenza chiave tra i due studi è l'età dei partecipanti. Precedenti studi che investicano la riproducibilità dei paradigmi TBS generalmente utilizzano giovani adulti sani, con età medie di 26,7 ± 8,1 e 25,3 ± 8,7. È noto che con l'invecchiamento la capacità di cambiamento neuroplastico tende a diminuire. Data l'età media dei nostri partecipanti era di 65,3 ± 7,8 anni, è probabile che la mancata risposta al paradigma iTBS da sola sia dovuta in parte all'effetto dell'età avanzata. Ciò evidenzia la necessità di stabilire l'efficacia dei paradigmi di stimolazione per indurre la neuroplasticità nei partecipanti più anziani, prima che possano essere applicati in modo affidabile alla popolazione di ictus più anziana. 

Infine, i partecipanti al nostro studio hanno avuto un ictus in media due anni prima del loro coinvolgimento nello studio. Mentre l'imaging non è stato possibile ottenere da tutti i partecipanti, in quanto sono stati reclutati dalla comunità. Tutti i partecipanti sono stati in grado di eseguire un MVC con il loro indice interessato, suggerendo che avevano un lieve ictus dell'arteria cerebrale media che li ha lasciati con una debolezza residua della mano minima. Mentre diversi studi che hanno studiato l'effetto di iTBS applicato all'emisfero lesionato nell'ictus cronico, la maggior parte si sono concentrati su esiti clinici come la spasticità o la funzionalità del braccio e pochissimi hanno riscontrato un aumento dell'eccitabilità corticomotoneuronale. In effetti, una revisione di Cochrane che studiava i paradigmi di stimolazione ripetitiva verso gli emisferi affetti o non affetti ha concluso che non vi sono prove sufficienti che la TMS ripetitiva migliori la funzione dopo l'ictus. Sono 

necessarie ulteriori ricerche per adattare il sito e il tipo di stimolazione ai singoli sopravvissuti all'ictus, e i nostri risultati suggeriscono che ulteriori ricerche debbano considerare l'impatto dell'età sulla capacità di indurre la plasticità. 

I nostri risultati non hanno supportato una diminuzione indotta dall'esercizio dell'ampiezza dell'onda M, probabilmente come risultato di un aumento della temperatura corporea dopo l'esercizio. Invece abbiamo trovato un significativo effetto di condizione, con onde M nel resto con la condizione di iTBS superiore nel complesso. Questa scoperta può essere il risultato di una diminuzione dell'ampiezza delle onde M nelle condizioni che implicano ciclismo a bassa intensità, tuttavia non è stata trovata alcuna interazione significativa tra tempo e trattamento. 

Sebbene non sia stata riscontrata alcuna risposta di neuroplasticità a iTBS, si è registrata una tendenza verso un aumento delle dimensioni di nMEP a 10 minuti dopo l'iTBS e 30 minuti dopo l'iTBS. Un'ulteriore analisi dei dati raggruppati ha rilevato un aumento del 12% di nMEP a 30 minuti dopo iTBS. Mentre i calcoli iniziali suggerivano che avevamo bisogno di un aumento del 25% delle dimensioni MEP per rilevare un effetto significativo, questo era alimentato all'80% e attualmente abbiamo solo il 47% di energia per rilevare il cambiamento. I calcoli di potenza post-hoc indicano che avremmo avuto bisogno di 259 partecipanti per rilevare un aumento significativo dell'ampiezza di nMEP tra pre e 30 minuti dopo l'iTBS, con l'80% di potenza nel resto e la condizione di iTBS. Questa piccola dimensione dell'effetto da iTBS, e la mancanza di una tendenza verso l'aumento della taglia MEP dopo aver combinato esercizio e iTBS, suggerisce che questo approccio non è probabilmente clinicamente significativo. 

Precedenti studi a supporto dell'uso dell'esercizio per promuovere la neuroplasticità hanno confrontato l'effetto dell'esercizio oltre alla stimolazione cerebrale (ad esempio con stimolazione associativa accoppiata o TBS continua). Tuttavia, se l'esercizio da solo influenza l'eccitabilità corticomotoneuronale non era ancora stato stabilito. Questa potrebbe essere una considerazione importante; se l'esercizio da solo ha un effetto facilitatore o depressivo sull'eccitabilità corticomotoneuronale, allora può interferire con gli interventi successivi. Ad esempio, se l'esercizio dovesse avere un effetto di facilitazione, allora l'effetto simile al LTD di cTBS può essere migliorato (come nel nostro lavoro precedente) attraverso meccanismi di metaplasticità omeostatica. Tuttavia siamo stati in grado di dimostrare nel presente studio con sopravvissuti all'ictus che nessun cambiamento significativo nell'ampiezza del MEP è stato riscontrato nel corso del tempo solo nella condizione di esercizio aerobico. 

Ci sono molte limitazioni al presente studio. La dimensione del campione di 12 individui era piccola, ma come detto sopra solo per vedere un cambiamento nella condizione di iTBS da sola avremmo avuto bisogno di una dimensione del campione molto grande. Tuttavia, non c'era una tale tendenza verso un aumento della plasticità simile a LTP con la condizione di esercizio, quindi è improbabile che un campione più ampio influenzi il nostro risultato primario. Non abbiamo studiato gli effetti delle diverse intensità di esercizio, che potrebbero aver rivelato un cambiamento nella neuroplasticità con un esercizio di intensità molto leggero o più vigoroso. Potrebbe essere considerata una limitazione dello studio che non abbiamo incluso una misura funzionale. Precedenti studi che dimostrano i benefici funzionali dei paradigmi TMS raramente hanno trovato una correlazione tra ampiezza e funzione dei MEP, quindi è possibile che i partecipanti possano aver avuto alcuni benefici funzionali dopo l'iTBS che non sono stati catturati in questo studio. 

Conclusioni 

In questo studio che combina l'esercizio aerobico a bassa intensità e l'iTBS non ha indotto variazioni nell'eccitabilità corticomotorale o neuroplasticità nei partecipanti allo stadio cronico post-ictus. Mentre l'esercizio aerobico dovrebbe rimanere parte integrante dei programmi di riabilitazione dell'ictus per migliorare la forza, la forma fisica e la resistenza e per ridurre la morbilità e la mortalità da ulteriori ictus o altre condizioni croniche, il presente studio non fornisce alcuna prova a sostegno dell'uso di esercizi aerobici durante programmi di riabilitazione dell'ictus per facilitare la neuroplasticità. 

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Author: Dott. Eugenio Isidoro Scibetta Co-Founder & Admin Scienze Salute e Benessere