LA FIBROMIALGIA E IL RUOLO DELL'ATTIVITÀ FISICA

La FM è una sindrome reumatica di tipo extra articolare ad andamento cronico recidivante con fasi di acuzie ed apparente remissione caratterizzata da dolore diffuso, rigidità delle pareti molli degli organi in movimento, in assenza di un substrato anatomico ben definito.
Oltre ad una sintomatologia muscolo scheletrica sono presenti altri sistemi quali astenia, rigidità, ansia, depressione, colon irritabile, cefalea e disturbi del sonno. 

STORIA
Il termine è stato introdotto da Hench nel 1976 ed una sindrome cronica ed eziologia multipla ed in gran parte sconosciuta caratterizzata oltre che dal dolore diffuso della presenza di aree algogene dette tender points.
EPIDEMIOLOGIA
La FM compare in età relativamente giovane con netta prevalenza per il sesso femminile mentre la forma che si associa spesso a patologie sottostanti e/o concomitanti (osteoartrosi generalizzata, artrite reumatoide, polimiosite, polimialgia, reumatica ed altre malattie del tessuto connettivo) è definito fibromi algia secondaria.

La FM è una affezione di frequente riscontro nella pratica ambulatoriale. Recenti studi hanno evidenziato che negli USA interessa il 2% della popolazione mentre altre stime riportano percentuali pari all’ 11%-13% nella popolazione del Regno Unito. 

Tale disparità di riscontri è riconducibile a un non univoco percorso diagnostico con rischi di sottostima del fenomeno. 

La FM è una malattia sociale per importanti conseguenze che comporta in merito al numero di assenze della attività lavorativa mentre per quel che concerne la fascia di età la massima incidenza è intorno ai 42. 

PREVALENZA 

La FM è una sindrome prevalentemente ad appannaggio della popolazione femminile con un rapporto F/M di 9/1 ed una significativa preponderanza per una comparsa nel periodo peri-menopausale. 

La FM è una patologia ad alto impatto clinico e sociale testimoniato dalle ripercussioni in ambito lavorativo con , nella migliore della eventualità, destinazione della persona affetta ad altre mansioni e, nella peggiore, la precoce interruzione del rapporto professionale. 

EZIOPATOGENESI 

Sono state avanzate teorie infettive ( virali), genetiche, altre psicologiche ma, ad oggi , la reale causa della malattia rimane sostanzialmente sconosciuta a testimonianza di un quadro complesso e multiforme. 

TRAUMA 

Nella storia clinica ( anamnesi) dei soggetti affetti è talvolta riconoscibile un evento traumatico scatenante la sintomatologia rappresentata talvolta da accadimenti percepiti come spiacevoli. Il traume, infatti, oltre che fisico può essere rappresentato da un cambiamento radicale e non gradito ( lutto, licenziamento, trasloco, divorzio-separazione, distacco da un figlio).

TERRENO PSICOPATOLOGICO 

La FM si impianta su un terreno psicopatologico predisponente ansioso-depressivo abbinato a note disti miche, neuro labilità, disadattamento familiare ed un impegno in attività lavorative non motivanti o ripetitive, con un riconoscibile evento scatenante spesso riconducibile ad un significativo trauma psicofisico. 

QUADRO CLINICO 

La sintomatologia della FM si manifesta con sintomi fisici, psichici e sociali con quadri clinici associati. 

Domina il quadro clinico la presenza di un dolore accompagnato da rigidità; il dolore intermittente, diffuso, spontaneo è presente da almeno tre mesi associato ad una abnorme sensibilità, evocabile con la pressione bilaterale in almeno 11 dei 18 punti specifici e circoscritti definiti tender points. 

POLIMORFISMO 

Il dolore è riferito dalla persona affetta in maniera polimorfa ( urente, gravativo, penetrante, puntorio, etc) ed evidenzia una significativa modulazione metereologica ( aggravamento con clima umido) ed ambientale ( ipersensibilità ai rumori molesti) 

IPERSTESIA 

Il dolore deve essere presente da almeno tre mesi, diffuso, spontaneo, associato ad un abnorme sensibilità alla digitopressione bilaterale in almeno 11 aree circoscritte del corpo ( iperestesia ed iperalgesia dei tender points) 

IPERVIGILANZA 

Il reperto di una alterata percezione degli stimoli sensoriali e di una franca diminuzione della soglia del dolore è stato associato a complessi meccanismi psicologici ( ansia anticipatoria, ipervigilanza) e squilibri neuroendocrini. 

RIGIDITA’ 

La sensazione di rigidità è generalizzata ma talvolta localizzata solo al dorso o a livello lombare e sembra insorgere al momento del risveglio o dopo una permanenza per periodi prolungati in posizione eretta o seduta. 

DISTURBI CARDIACI 

Sono stati segnalati disturbi cardiaci in presenza di un ECG normale riferiti come dolori a livello toracico, a volte retro sternale associati a reflusso esofageo, a volte come dolore unico intorno alla gabbia toracica. 

SENSIBILITA’ 

Per quel che concerne i disturbi della sensibilità, alcuni soggetti possono riferire una sensazione di formicolio o intorpidimento, diffusi a tutto il corpo oppure limitati ad un emisoma mentre altri riferiscono anomale sensazioni di freddo o caldo intenso diffuso a tutto il corpo od agli arti. 

Non è rara una eccessiva sensibilità al freddo delle mani e dei piedi correlabile al fenomeno di Reynaund mentre a livello uditivo vengono descritti acufeni causati da spasmi dei muscoli tensivi del timpano, nausea e visione sfocata quando leggono o guidano l’automobile. 

EQUILIBRIO 

Problemi di equilibrio si possono verificare in termini di instabilità. Sbandamento, vertigini ad andamento cronico erroneamente imputate all’artrosi cervicale od a problemi dell’orecchio. 

DISTURBI GASTROINTESTINALI 

• Colon irritabile
  
• Dispepsia
  
• Stipsi – diarrea
  
• Meteorismo
  
• Acidità gastrica 

GONFIORI
La sensazione soggettiva di tumefazione dei tessuti molli viene descritta nel 30 – 60% dei pazienti è localizzata prevalentemente alle mani ed ai piedi sia a livello extrarticolare ed alle ginocchia. 

INTRODUZIONE DELLA FM
Viene descritta come cefalea nucale, temporale, sovra orbitaria, un’emicrania ad andamento cronico. Frequentemente nella FM si denuncia dolore a livello mascellare, confusa con artrosi o una disfunzione dell’articolazione temporomandibolare. Nel 90% c’è un’anamnesi positiva per cefalea primitiva e circa il 30% mostra un quadro di cefalea concomitante. 

FATTORI AGGRAVANTI 

• Rumore
  
•  Freddo
  
•  Alterazioni del ritmo circadiano
  
•  Ansia
  
• Umidità
  
• Stress
  
•  Fatica 

PSICO-SOMATICO-SOMATO PSICHICO?
I primi si manifestano con difficoltà nel concentrarsi sul lavoro o sullo studio ( anche annebbiamento della FM, detta fibro – fog.) mentre i disturbi della sensibilità affettiva intesi come manifestazioni ansiose con o senza attacchi di panico e / o depressione, in passato hanno portato a pensare la FM come un processo di somatizzazione in soggetti ansiosi o depressi. 

DEPRESSIONE MAGGIORE
La FM non è una malattia psicosomatica e gli eventuali sintomi depressivi ed ansiosi talvolta sono un effetto dei sintomi somatici ma una depressione maggiore è presente nel 68 %. 

PSICHE E DOLORE
Un’altra visione delle cose prevede che i pazienti affetti da FM che cercano il medico possano essere quelli più psicologicamente disturbati, o che le variabili psicologiche quali ansia e depressione possono alterare la percezione della severità della malattia, le capacità funzionali, la soglia e le tolleranze del dolore.

DISTURBI DEL SONNO 

Il sonno favorisce il restauro dell’organismo affaticato delle più intense attività fisiche e mentali dello stato di veglia; avviene l’elaborazione degli stimoli sensoriali provenienti dal mondo esterno. Il sonno favorisce il processo di riordino di tutte le informazioni acquisite durante la veglia. 

ALTERAZIONI DEL RITMO CIRCADIANO 

La privazione o l’alterazione del sonno a lungo andare determina nell’uomo disturbi psichici, fisici e della memoria. 

Il sonno nella FM viene spesso descritto come molto superficiale tale che un piccolo rumore è sufficiente per determinare il risveglio con talvolta periodici involontari movimenti degli arti inferiori. 

SONNO DIFFICILE 

Il 53% dei pazienti con FM ha difficoltà ad addormentarsi, il 71% si risveglia più volte durante la notte ed il 78% si risveglia non riposato mentre il 100% non ha un sonno continuativo ed il 90% soffre di sonno cronicamente insufficiente e affaticamento cronico. 

RELAZIONE TRA QUALITA’ DEL SONNO E DOLORE 

È possibile che esista una relazione tra qualità del sonno, intensità del dolore e la sua percezione ed alcuni autori hanno riscontrato che l’intensità del dolore era più alta nelle donne con cattiva qualità del sonno. Inoltre ad una notte con sonno disturbato seguivano punteggi più elevati per il dolore soggettivo a supporto decisivo che il sonno non ristorativo possa esacerbare significativamente il dolore nella FM. 

VERTIGINI 

Le vertigini sono causate da disfunzioni propriocettive dovute al continuo dolore muscolare ed alla presenza di tender points nello sternocleidomastoideo ed in altri muscoli del collo e da effetti locali dei farmaci. 

SINDROME DA FATICA CRONICA 

Dibattuto è l’abbinamento con la Sindrome da Fatica Cronica (SFC) caratterizzata da astenia mattutina, impaccio e rigidità durante i passaggi posturali. 

Un capitolo a parte è rappresentato dalle difficoltà del riposo notturno che spazia da franca insonnia a frequenti e/o precoci risvegli. 

ISTERICO / IPOCONDRIACO 

Il progetto fibromialgico è spesso pervaso dalla convinzione di aver contratto una patologia difficilmente diagnosticabile, incurabile e molto grave per cui spesso viene inquadrato come isterico ipocondriaco. 

DIAGNOSI  

La diagnosi si basa essenzialmente sull’entità e la durata del dolore (almeno tre mesi), sulle modalità di presentazione della sintomatologia dolorosa, su un numero di tender points responsivi maggiori di 11, sulla presenza di disturbi del ritmo sonno veglia, sull’abbinamento con la sindrome da fatica cronica (astenia, rigidità e rallentamento durante il risveglio mattutino) e sull’esistenza di un terreno psicopatologico predisponente. 

N.B accanto alla sindrome prevalentemente descritta viene riportato l’abbinamento ad osteoporosi, artrosi, artrite, reumatoide, disturbi del ciclo mestruale, cefalee muscolo tensive, emicranie, disturbi dell’articolazione temporo mandibolare, sindrome del colon irritabile, disturbivescicali e dell’equilibrio. 

TERAPIA 

Il trattamento della FM prevede accanto ad un presidio farmacologico strategie di intervento multidisciplinare. Un modesto sollievo è stato riportato in seguito ad assunzione di FANS, analgesici, mentre severe sintomatologie dolorose sono state talvolta controllate con anticonvulsionanti quali la Gabapentina ( Neurontin). 

FARMACI 

Il presidio farmacologico si è arricchito del contributo di antidepressivi triciclici (amitriptilina) inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina quali la fluoxetina (Prozac) e/o la sertralina (Zoloft), farmaci in grado di produrre rilassamento muscolare ed assimilati ad antidepressivi quali la ciclobenzapina 

LIMITI 

Questi farmaci, pur mantenendo come indicazione principale la sindrome depressiva, riconoscono una discreta efficacia se prescritti a bassi dosaggi e prima di coricarsi. 

VARIETA’ 

L’effetto complessivo viene costantemente dibattuto, ma emerge con chiarezza, che l’entità dei miglioramenti riscontrati evidenzia una varietà di comportamenti significativa da persona a persona, sintetizzabili con abilità di lenire il dolore, produrre rilassamento muscolare e migliorare la qualità del sonno. 

ATTIVITA’ FISICA 

È un presidio che assume via via sempre maggiore importanza nel management della FM grazie alla sua abilità di produrre rilassamento muscolare ed incrementare la capacità aerobica. 

OBIETTIVI 

• -  Allungamento della muscolatura per contrastare la rigidità
  
• -  Incremento della mobilità e della escursione articolare
  
• -  Incremento della capacità aerobica e dell’ossigenazione muscolare per contrastare la fatica
  
• -  Riduzione del dolore
  
• -  Incremento della forza
  
• -  Miglioramento della microcircolazione periferica
  
• -  Miglioramento del tono dell’umore, autostima della capacità relazionale e di socializzazione 

MIGLIORAMENTO DELLA RESISTENZA
Viene ottenuto attraverso esercizi aerobici ritmici, ripetuti, abbinati ad esercizi respiratori. L’esercizio aerobico, infatti, migliora il metabolismo delle fibre di tipo I che utilizzano come substrato energetico il metabolismo ossidativo. 

È utile alternare brevi, circoscritte fasi anaerobiche alla base aerobica consistente e prevalente. L’esercizio aerobico deve essere di lieve –moderata intensità, che preveda l’impiego delle grandi masse muscolari, degli arti inferiori. 

Viene conseguito attraverso la liberazione di endorfine tipico di tutti gli esercizi aerobici. 

CADENZA 

Si raccomanda di iniziare lentamente con carichi compatibili con l’assenza di sensazioni fastidiose (5 minuti tre volte al giorno) per la durata di 15 minuti fino a raggiungere una durata complessiva di 30 – 45 minuti adottando molta cautela prima di programmare ulteriori incrementi 

TIPOLOGIE 

Per quel che concerne il tipo di esercizio maggiormente indicato, il pilates, gli esercizi di stretching ed isometrici ( nei quali si stirano i muscoli senza muovere le articolazioni) sembrano particolarmente da raccomandare. 

Vanno evitati invece il sollevamento pesi e il rowing. 

PRESCRIZIONE 

Le migliori strategie di intervento per iniziare un programma di attività fisica sono gli esercizi aerobici di impatto modesto o completamente assente sulle strutture articolari come ad esempio: camminare, andare in bicicletta, l’esercizio aerobico in acqua ed il nuoto. 

Referenze:

Prof.re Salvatore Cassarino, docente di Medicina e Chirurgia presso Università degli Studi di Roma "Tor Vergata": corso di "Medicina Fisica e Riabilitativa" CdlM S.T.A.M.P.A

Author: Dott. Eugenio Isidoro Scibetta Co-Founder & Admin Scienze Salute e Benessere

LTP ''LONG TERM POTENTATION'' e PLASTICITA' SINAPTICA

Plasticità Sinaptica

Quando si parla di “plasticità” ci si riferisce, di solito, alla particolare proprietà che ha un solido di subire deformazioni di notevole ampiezza che permangono al cessare della sollecitazione che le ha prodotte.

L’impiego scientifico di questo termine ha trovato ovvia collocazione in discipline come la fisica e l’ingegneria con lo scopo di descrivere le proprietà meccaniche tipiche di alcuni materiali. Solo in tempi più recenti il termine “plasticità” ha trovato applicazione anche in campo neurobiologico, con riferimento alla “modificabilità” dimostrata dal sistema nervoso in risposta all’esposizione di determinate “esperienze”. I fenomeni plastici all’interno del sistema nervoso centrale (SNC) rappresentano ormai la necessaria premessa teorica per poter ipotizzare interventi finalizzati a contenere o a superare esiti di patologie anche molto gravi che costituiscono il presupposto fondamentale per la formulazione di qualsiasi intervento riabilitativo. Parallelamente, si è andato sempre più affermando in campo scientifico il concetto che vede la sfera cognitiva collegata a quella motoria.

Studi effettuati sugli animali e sull’uomo hanno confermato che l’esercizio agisce positivamente su diversi aspetti del funzionamento cerebrale, sull’apprendimento e sulla memoria, proteggendo dalla neurodegenerazione e alleviando la depressione.

Il movimento aumenta la plasticità sinaptica, modificando direttamente la struttura della sinapsi e potenziandone la forza, rafforzando allo stesso tempo i sistemi che supportano la plasticità, come il metabolismo e la funzione vascolare.

Queste modificazioni strutturali e funzionali sono state dimostrate in diverse aree cerebrali, ma gli studi più significativi sono stati condotti a livello ippocampale.

LTP ''Long Term Potentation''

La plasticità sinaptica è la capacità del sistema nervoso di modificarsi al fine di apprendere, memorizzare nuove informazioni e reagire a eventuali lesioni. I meccanismi responsabili di questi continui cambiamenti vengono ricondotti alla forza delle sinapsi esistenti. Quest’ultime possono essere modificate per periodi che vanno da alcuni millisecondi a diversi mesi. Il glutammato è alla base di cambiamenti di lunga durata della forza sinaptica che possono esser causati da brevi periodi di attività neuronale, e principalmente da due processi detti potenziamento a lungo termine (LTP), che aumenta la forza sinaptica, e depressione a lungo termine (LTD), che la diminuisce.  LTP e LTD sono termini generali che vanno a descrivere la direzione della modificazione dell’efficacia sinaptica. Tali forme di plasticità e vengono mediate da differenti meccanismi di trasduzione del segnale nelle cellule nervose coinvolte.

Il glutammato viene rilasciato come trasmettitore in molte sinapsi eccitatorie del sistema nervoso centrale. Esistono diversi tipi di recettori per il glutammato. In Particolare, per quanto riguarda i fenomeni di plasticità sinaptica, svolgono funzioni fondamentali i recettori ionotropici NMDA (agonista del glutammato) e AMPA ^[1]-[2]. Nella maggior parte delle sinapsi, i recettori AMPA formano canali permeabili al Na+ ed impermeabili al Ca2+. I recettori NMDA sono invece permeabili al Ca2+, ma la loro attività è inibita dagli ioni Mg2+, che vengono intrappolati all'interno del canale ionico. Durante la trasmissione sinaptica di base vengono attivati i recettori AMPA, mentre quelli NMDA risultano bloccati.

L'attivazione dei recettori NMDA è resa possibile dalla depolarizzazione di membrana della spina dendridica determinata da una stimolazione tetanica, che rimuove gli ioni Mg2+ dal canale ionico, permettendo l’entrata degli ioni Ca2+ attraverso il canale NMDA (Fig.1). ^.

Figura 1

Fonte: https://www.researchgate.net/figure/LTD-mechanism-a-Ca2-ions-enter-in-small-quantities-through-NMDA-receptors-b_fig2_284032093

L’ingresso del calcio all’interno delle spine dendritiche del neurone post sinaptico produce un aumento dell’ampiezza dei potenziali post sinaptici, dunque il potenziamento a lungo termine (LTP)^[2]. Nello specifico, l’entrata del calcio determina una serie di eventi intracellulari, legati all’attivazione delle protein chinasi (per esempio la protein chinasi A, PKA). Tali proteine, una volta attivate, determinano la fosforilazione del fattore chiave per la trascrizione genica, CREB. Quest’ultimo promuove la trascrizione di numerosi geni specifici, per la trascrizione di nuove proteine e dei geni che codificano il fattore neutrofico BDNF (Brain-Derived-Neutrofic-Factor), che favorisce la sopravvivenza dei neuroni.

Il potenziamento a lungo termine è stato riscontrato in molte vie sinaptiche. L’LTP può richiedere modalità di stimolazione diverse in casi diversi, può decadere con diverso andamento e può implicare meccanismi differenti ^[3-4].

Il ruolo dei recettori NMDA dell’ippocampo, è quello di indurre l’LTP. Esistono a sua volta, dei recettori agonisti del NMDA che bloccano l’induzione dello stesso. L’LTP non si riduce, se i recettori intervengono, nel momento in cui il processo è stato indotto. ^[7-8]. 

Le ricerche sull’LTP cominciarono intorno al 1970 in Inghilterra, quando Timothy Bliss e i suoi colleghi scoprirono che una stimolazione elettrica ad alta frequenza di pochi secondi poteva aumentare la trasmissione sinaptica dell’ippocampo di coniglio per giorni o anche per settimane ^[5].

Molto del lavoro sperimentale sull’LTP si è concentrato sulle connessioni tra le collaterali di Schaffer e i neuroni piramidali della regione CA1. Se si vanno a stimolare elettricamente le collaterali di Schaffer si dà origine a potenziali post sinaptici eccitatori (EPSP) nei neuroni postsinaptici della regione CA1. Se le collaterali di Schaffer ricevono una stimolazione due o tre volte al minuto, l’ampiezza dell’EPSP rimane costante. Se viene mandata una stimolazione tetanica, ovvero un breve treno di impulsi ad alta frequenza sulle stesse collaterali, si ha la generazione dell’LTP: un prolungato aumento dell’ampiezza dell’EPSP.

L’LTP possiede diverse proprietà ^[6]:

v  È un fenomeno stato-dipendente. Come si è detto precedentemente, la possibilità che l’LTP avvenga è determinato dal grado di depolarizzazione della cellula post sinaptica. Se si stimolano le collaterali con un singolo stimolo in concomitanza con una forte depolarizzazione delle cellule postsinaptiche CA1, aumenta l’ampiezza dell’EPSP. Ciò si verifica solo in un intervallo di 100 millisecondi, dopo la liberazione del neurotrasmettitore presinaptico;

v  Gode di specificità. Quando l’LTP viene indotta dalla stimolazione di una data sinapsi, essa non si verifica in altre sinapsi inattive che si trovano sullo stesso neurone. L’LTP dipende specificatamente dalla terminazione afferente. Questa caratteristica è concomitante con il processo di memorizzazione e di apprendimento: se l’attivazione di un gruppo di sinapsi portasse al potenziamento di tutte le altre sinapsi, comprese quelle inattive, risulterebbe difficile il processo di selezionamento di determinate afferenze;

v  Gode dell’associatività. Come è stato già affrontato, una debole stimolazione non è sufficiente a innescare il potenziamento a lungo termine. Se si attiva una debole stimolazione e contemporaneamente si da luogo anche ad una forte stimolazione ad una via adiacente, si genera l’LTP nelle sinapsi appartenenti ad entrambe le vie. L’associatività è la caratteristica che ha il compito di collegare tra loro le diverse informazioni.

Referenze

1)         Casi clinici del substrato anatomico della memoria dichiarative (H.M, N.A, R.B) Neuroscience, 31, 601-603

2)         Madison, D.V., Malenka, R.A. e Nicoll, R.A. Annu. Rev. Neuros, 14, pp 379-397, 1991

3)         Brown, T.H., Kairiss, E.W. e Keenan, C.L., Annu. Rev. Neuroscience, 13, pp 475-551, 1990

4)         Collingridge, G.L., Kehl, S.J e McLennan, H., J. Physiol., 334, pp 33-46, 1983

5)         La nfield, P.W., S.A. 1988, Long-term potentation: From Biophysics to Behaviour. New York, A.R. Liss

6)         Papez, J.W. (1937) A proposed mechanism of emotion. Arch. Neurol, Psychiat 38: 725-743

7)         Muller, D., Joly, M. e Lynch, G., Science, 242, pp 1694-1697, 1988

8)         Bliss, T.V.P (1973) Long-Lasting potentation of synaptic transmission in the dentate area of the anaesthetizeld rabbit following stimulation of perforant path, J. Physiol, 232: 331-356

"PROTOCOLLO ASPETAR": accelera i tempi di recupero dell'atleta che ha subito un infortunio.

Aspetar, l'ospedale di medicina sportiva e ortopedica, ha recentemente introdotto un protocollo sviluppato localmente per il trattamento e la riabilitazione delle lesioni del tendine del ginocchio negli atleti, migliorando drasticamente la qualità delle cure.

Sviluppato in seguito a ricerche complete e basate su dati concreti, Aspetar ha stabilito il protocollo standardizzato per accelerare la riabilitazione dei giocatori dalle lesioni. Il protocollo ha lo scopo di affrontare alcuni degli aspetti più comuni degli infortuni al bicipite femorale, che si verificano principalmente nel calcio, ma può essere adattato per soddisfare le esigenze degli atleti che competono anche in altri sport.

Le lesioni del tendine del ginocchio sono di solito associate a sport che implicano una corsa ad alta velocità e una rapida accelerazione o decelerazione, come sprint, salti, pivoting, curve o calci. Un circolo vizioso di re-infortunio non è raro, con conseguente morbilità significativa in termini di sintomi, prestazioni ridotte e tempo perso dalla partecipazione a uno sport.

La ricerca approfondita condotta dal programma Aspreive Sports Injury and Illness Prevention (ASPREV) negli ultimi tre anni sui lettori QSL di Aspetar ha identificato circa 100 infortuni al bicipite femorale all'anno - uno ogni 1.000 ore di partecipazione a partite e allenamento. Questi infortuni in termini di perdita di tempo possono avere un impatto molto significativo su una squadra, sia in termini di costi diretti, di disponibilità di squadra ridotta e in definitiva di successo sportivo.

Di conseguenza, la scienza e la medicina sportiva hanno prestato sempre più attenzione agli infortuni al bicipite femorale, nel tentativo di ridurne il numero e di ridurre l'impatto sulle prestazioni della squadra. Infatti, da quando ha utilizzato questo protocollo, Aspetar ha registrato un ritorno medio al tempo dello sport di 23 giorni, con un basso tasso di re-infortunio tra gli atleti trattati con esso.

Il protocollo del tendine del ginocchio di Aspetar consiste di sei stadi, di cui tre focalizzati sulla fisioterapia e tre specifici per lo sport. Questi sono progettati per costruire forza e comportare la ripresa precoce ma sicura di ripetuti movimenti di corsa e cambio di direzione ad alta velocità. È necessario soddisfare i criteri basati su test fisici specifici prima di consentire la progressione alla fase successiva. Le misurazioni quotidiane del dolore soggettivo, della gamma di movimento o della flessibilità e della forza consentono ai medici di Aspetar di adattare il protocollo per l’atleta.

OBIETTIVI:

FASE I: PROMUOVERE LA GUARIGIONE DEL TESSUTO FERITO

1) Proteggi lo sviluppo del tessuto cicatriziale (promuove il controllo neuromuscolare all'interno della ROM protetta)

2) Ridurre al minimo l'atrofia muscolare

3) Ridurre al minimo il dolore

FASE II-III: RIGENERARE LA FUNZIONE MUSCOLARE COMPLETA E IL CONTROLLO NEUROMUSCOLARE

1) Riacquistare pieno controllo neuromuscolare volontario sui feriti

muscolo

2) Riacquistare la forza del bicipite femorale senza dolore, da metà campo progredire a lunghe lunghezze del bicipite femorale

3) Sviluppare il controllo neuromuscolare del tronco e del bacino con velocità di movimento progressiva

4) Correndo senza dolore fino alla massima velocità e con il cambiamento indicazioni

FASE IV-VI: INTEGRARE PARTECIPAZIONE SPECIFICA COMPLETA SPORTIVA

1) Senza sintomi durante tutte le attività

2) Completa 3 sessioni di sport progressivi specifici senza dolore e pieno

Utilizzando un modello basato sull'evidenza, i professionisti esperti di Aspetar mirano a riportare i giocatori ai livelli prestazionali pre-infortunio nel modo più rapido e sicuro il più possibile L'ospedale ha una comprovata esperienza nel trattamento di atleti internazionali in atletica leggera, sollevamento pesi e calciatori professionisti di tutti i principali campionati.

ARTICOLO SUGLI INFORTUNI DEI GIOCATORI DEL F.C. BARCELONA

IL COSTO DEGLI INFORTUNI

Le lesioni dei femorali sono associate a sport che comportano rapide accelerazioni o decelerazioni, salti, tagli, rotazione, rotazione o calci. Un circolo vizioso di ri-infortunio non è raro, con conseguente morbilità significativa in termini di sintomi, prestazioni ridotte e perdita di tempo dallo sport. Da un punto di vista economico, questi danni da perdita di tempo hanno un effetto molto negativo, non solo a causa del loro costo diretto, ma anche della riduzione della disponibilità della squadra e della probabilità di successo. Di conseguenza, la scienza e la medicina sportiva nel calcio si sono concentrate sugli infortuni al bicipite femorale al fine sia di diminuire l'incidenza sia di ridurre l'impatto sulla disponibilità e il suo conseguente impatto economico.

EPIDEMIOLOGIA A BARCELLONA

Nell'ultimo decennio, la squadra di calcio dell'FC Barcelona ha subito 150 perdite di tempo (manca almeno una pratica o una partita). Di questi, 60 hanno hamstrings (40%) e bicipite femorale hanno rappresentato oltre il 50% di questi. Ciò significa che in media si verificano circa sei infortuni al bicipite femorale per stagione. Il calcio ​​mostra un più alto tasso di infortuni al bicipite femorale rispetto ad altri sport professionistici con esigenze simili come basket, pallamano, futsal e roller hockey.

FATTORI DI RISCHIO E MECCANISMO DEL PREGIUDIZIO

Per prevenire nuove lesioni, cerchiamo di identificare i giocatori a rischio. Di tutti i fattori di rischio pubblicati per gli infortuni al bicipite femorale nei giocatori di calcio, sembra che l'età e gli infortuni al bicipite femorale, specialmente quando la riabilitazione è inadeguata, pone un atleta a maggior rischio di subire un infortunio al bicipite femorale. Di conseguenza, questi giocatori seguono strategie di prevenzione specifiche per cercare di ridurre il rischio di lesioni o di re-infortunio.

Gli studi che esaminano se la forza dei muscoli posteriori della coscia, range of motion, gli squilibri muscolari o la patologia lombare sono un fattore di rischio significativo hanno prodotto risultati contrastanti. Tuttavia, valutiamo questi fattori nei nostri giocatori e implementiamo misure correttive. Nella nostra esperienza, questi fattori sono spesso rilevanti, specialmente nei giocatori con nuovi ruoli tattici o nuovi arrivati ​​nella squadra. Il contenuto della formazione e la periodizzazione, sia in pre-stagione che in stagione, rimangono poco chiari come fattore di rischio per alcuni infortuni. Il modello di allenamento del FC Barcelona introduce elementi tecnici e tattici specifici nelle routine di allenamento. Questo è considerato un fattore protettivo per le lesioni articolari. Ad esempio, la palla viene introdotta come componente principale dell'allenamento pre-campionato fin dal primo giorno.

Anche l'affaticamento e la ridotta adattabilità ai carichi di allenamento possono essere un fattore determinante. Pertanto, il monitoraggio dei carichi di lavoro durante la formazione e la competizione, nonché la relazione tra di essi, potrebbe aiutarci a identificare le situazioni a rischio.

DIAGNOSI E PROGNOSI

Le lesioni muscolari sono diagnosticate da sintomi clinici, esame fisico e imaging. Da un punto di vista epidemiologico si registrano anche il meccanismo e le circostanze del danno.

La risonanza magnetica ci consente di determinare l'esatta posizione anatomica e l'entità della lesione. Tuttavia, per FC Barcelona, ​​la risonanza magnetica viene utilizzata solo quando si sospetta clinicamente una ferita del muscolo soleo, lesioni che interessano l'inserimento del quadricipite prossimale o la discrepanza clinico-ecografica nell'unione miotendineale prossimale / distale dei muscoli posteriori della coscia.

Nella pratica quotidiana gli ultrasuoni si stanno rivelando uno strumento molto utile nel follow-up delle lesioni muscolari. Consente l'esame dinamico in tempo reale e l'elastografia per monitorare la rigidità del tessuto (tessuto cicatriziale) e la valutazione della vascolarizzazione mediante Doppler.

In termini di prognosi delle lesioni del bicipite femorale, le lesioni di questo muscolo hanno una prognosi peggiore rispetto a quelle che colpiscono i muscoli semitendinoso o semimembranoso. Quando si esamina un muscolo bicipite femorale, lesioni prossimali, lesioni alla testa lunghe e quelle che colpiscono entrambe le teste (lungo / corto) allo stesso tempo sembrano avere la prognosi peggiore.

Ad oggi, classifichiamo le lesioni muscolari secondo la scala di classificazione di Peetrons (da 1 a 3) 4, l'unione mioconnettiva interessata e il muscolo interessato (cioè il danno di grado 2 della giunzione miotendinea della porzione distale del muscolo bicipite femorale) come proposto nelle nostre Linee guida di pratica clinica per lesioni muscolari. Tutte le lesioni devono essere codificate seguendo la codifica OSICS-105.

PROTOCOLLI DI TRATTAMENTO E RIABILITAZIONE

Per far avanzare le successive fasi di riabilitazione con carichi di lavoro crescenti, seguiamo Mendiguchia 6, che raccomanda un approccio riabilitativo basato su criteri, che include test oggettivi e quantitativi con possibilità di identificare i deficit e affrontarli in una progressione sistematica (cioè algoritmo) durante le fasi di tornare allo sport.

Da un punto di vista pratico, la fase iniziale (da 3 a 7 giorni) inizia con un breve periodo di riposo per consentire il primo "ponte" tra i tessuti feriti. Garantire solo un breve riposo riduce al minimo gli effetti negativi dell'immobilità. Rendere questa fase iniziale troppo breve o troppo lunga è stato associato a un più alto tasso di re-infortunio, quindi è un punto chiave del processo di recupero. Utilizziamo anche crioterapia, elevazione e compressione. La presenza di raccolte emorragiche si correla con sintomi persistenti; l'evacuazione dell'ematoma mediante l'aspirazione ecoguidata migliora il contatto tra le strutture lese. Occasionalmente, questa procedura deve essere ripetuta.

Nella seconda fase, la mobilitazione deve iniziare il prima possibile ma gradualmente e entro i limiti del dolore. La mobilitazione ha dimostrato di migliorare la rigenerazione dei muscoli scheletrici danneggiati. Poiché le lesioni gravi comportano un decondizionamento muscolare rapido, devono essere gestite mediante stretching e rinforzo progressivi. Proponiamo inizialmente contrazioni isometriche a scarico progressivo aggiungendo gradualmente carico. Quando il lavoro isometrico è ben tollerato a carichi elevati, passiamo all'allenamento isotonico, senza carico all'inizio e aumentando il progresso favorendo contrazioni concentriche ed eccentriche. Gli allenamenti con dispositivi isocinetici e iso-inerziali offrono diversi tipi di resistenza che, se combinati correttamente, consentono al muscolo di adattarsi a vari tipi di carichi. In questa fase l'allenamento cardiovascolare deve essere eseguito a basso impatto, come il ciclismo o il nuoto. Poiché i programmi di stabilità core hanno dimostrato di migliorare i risultati in termini di minori tassi di re-infortunio e maggiore ritorno in gioco, devono essere introdotti insieme al programma di riabilitazione specifico del muscolo ferito.

La terza fase prevede una formazione sportiva specifica per il ritorno al calcio. In questa fase viene promosso il rimodellamento del tessuto, anatomicamente e funzionalmente. Il punto di riferimento è il muscolo controlaterale. L'allenamento sul campo deve essere co-supervisionato da un allenatore atletico esperto, poiché cerchiamo di simulare specifiche abilità calcistiche.

Il trattamento chirurgico è riservato a lesioni tendinee o subtotali totali della pancia del muscolo. Anche gli ematomi irrisolti che causano compressione su altre strutture dovrebbero essere considerati per il trattamento chirurgico.

Per quanto riguarda il trattamento farmacologico, raccomandiamo l'uso di un paracetamolo / acetaminofene come analgesico. Sebbene vi siano controversie sull'uso di antinfiammatori non steroidei (FANS) e glucocorticoidi nel trattamento delle lesioni muscolari negli esseri umani, la ricerca scoraggia il loro uso. Come eccezione, anche con la mancanza di prove scientifiche, l'indometacina viene utilizzata quando si sospetta la miosite ossificante.

Per quanto riguarda l'uso delle cosiddette "terapie rigenerative" come il plasma ricco di piastrine (PRP), riteniamo che questo sia ancora un dibattito controverso. 

RITORNO AL GIOCO

Il modello di ritorno al gioco descritto da Creighton 7 descrive la complessità di questa decisione, soprattutto negli sport professionistici e, più precisamente, nel contesto delle lesioni muscolari.

Quali criteri utilizziamo? Esame fisico standard e imaging ad ultrasuoni (la risonanza magnetica è utilizzata solo in casi specifici). Le prove sul campo che valutano l'affaticabilità, l'agilità, la velocità e la potenza dovrebbero corrispondere ai risultati ottenuti prima dell'infortunio al fine di decidere di tornare a giocare. La tolleranza viene mostrata a tutti gli esercizi specifici individualizzati; in questo caso specifico l'uso di dispositivi GPS può darci informazioni importanti su come il giocatore imita i requisiti di riabilitazione con requisiti di allenamento. Attualmente stiamo valutando i sistemi GPS per valutare le prestazioni delle abilità e analizzare se potrebbe avere un ruolo nel determinare il momento ottimale del ritorno in gioco. Sono necessari più dati e ricerche in questo campo.

Il giocatore è considerato idoneo a rientrare nel team quando è stato in grado di assimilare carichi di lavoro sub-massimali equivalenti all'allenamento senza problemi. Una buona tolleranza alla pratica normale con la squadra per almeno 4 o 5 giorni permetterà finalmente il ritorno alla competizione.

In media, le lesioni prossimali della giuntura miotendinea durano fino ad almeno 6 settimane, mentre le lesioni miofasciali richiedono da 2 a 3 settimane per guarire prima che l'atleta possa tornare a giocare.

Ricaduta d’infortunio

Le lesioni reumatiche sono state classicamente attribuite a protocolli di riabilitazione inadeguati o tornati a giocare troppo presto. Crediamo che le nostre re-lesioni siano dovute a questo secondo fattore. Inoltre, nella nostra popolazione specifica, le re-lesioni sembrano essere correlate alla posizione di gioco, dove i giocatori più esplosivi richiesti (difensori laterali e ali) sembrano avere un rischio più elevato di re-infortunio.

PREVENZIONE

è particolarmente rilevante per i giocatori con fattori di rischio noti per lesioni del tendine del ginocchio come l'età, lesioni pregresse e lesioni ai legamenti del ginocchio e i programmi devono essere individualizzati dopo l'esame obiettivo. Abbiamo trovato che la migliore prevenzione per gli infortuni al bicipite femorale è il condizionamento generale e dei muscoli della coscia che consente ai giocatori di soddisfare i requisiti di intensità del calcio.

Si raccomanda un programma di riscaldamento corretto che si concentra sul rafforzamento (eccentrico) e sullo stretching muscolare, sebbene rimanga controverso. I programmi di prevenzione dovrebbero includere la stabilità di base e gli aspetti di monitoraggio come il recupero della nutrizione e della fatica.

CONCLUSIONI

1. Gli infortuni al ginocchio sono un problema che riguarda l'FC Barcelona, poiché generano il maggior numero di infortuni muscolari nel calcio professionistico.

2. Stiamo studiando e analizzando i protocolli di prevenzione e trattamento, consigliati da esperti. Tuttavia, stiamo ancora subendo infortuni.

3. La nostra tendenza attuale è quella di gestire il problema individualmente, mentre continuiamo a studiare, analizzare e ricercare.

Referenze

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Author: Dott. Eugenio Isidoro Scibetta Co-Founder & Admin Scienze Salute e Benessere